并不是所有心梗患者都会出现心衰，但心梗确实更易引发心衰！
我们需要认识血液、血管、心脏之间的联系！任何生命每天都需要进食，长期缺乏食物和饮水，就会导致死亡，而我们每日摄入体内的食物和水分就是供应我们一切行为活动的能量，而血液就是其载体，我们的身体内部有很多器官，互相有所关联，共同的工作才能促成一个健康的身体，那么各个脏器同样都需要能量才能工作，血液作为能量的载体可以通过遍布全身的血管进行运输，而心脏是我们最重要的器官，我们可以将其比作发动机，心脏全年无休的跳动着，这种跳动同样需要能量的供应，血液的充足供应使其能正常泵血，保证其他同仁的所需，这就是血液循环。
心梗为什么会引发心衰？心肌梗死的问题在于，作为运输通道的血管发生了严重狭窄和痉挛，承载能量营养的血液无法通过，心肌组织努力工作，却得不到血液的灌注，长期如此会慢慢发生坏死（累死？），心肌组织虽然发生了坏死，但我们的生命还在继续，各类身体活动依然进行，那么影响了谁？
答案是影响了心脏，人员的缺失会造成工作负担的加重，但由于血液的流通受到了阻碍，心脏的需要得不到满足，其工作效率也就发生了减弱，如此恶性循环，心脏功能很难恢复，只会越来越差，这也就是为什么心衰患者，一旦确诊后5年内死亡率达到50%的原因。
那么对于心衰患者，我们应该如何治疗?首先，说说大家最为关注的药物选择，心衰患者的药物治疗，一般以强心、利尿、扩血管为核心理论，绝大多数药物都遵循以上三个原则。
然后，在说说心衰患者最为有效的治疗手段，心衰分急性和慢性，也分左、右、全心衰，其中有一项重要指标，心功能分级，进行心衰患者的严重程度进行划分，很多Ⅲ、Ⅳ级患者基本已经丧失活动能力，随便走一步都气喘吁吁，主要是心功能受损过大，我们可以理解为发动机快熄火了，自然浑身无力、疲倦，临床上难以治愈，只能采取消极干预、药物强撑的治疗措施。
但实际上，我们完全可以从根源处进行治疗，通过神经调控，解除血管痉挛，一定程度上扩张冠脉血管，然后对相应神经进行刺激，恢复心脏自身射血功能，通过本身强劲的射血压力，反向冲开狭窄堵塞的冠脉血管，在一定程度上减轻冠脉狭窄程度，使心脏正常功能重新得到激活，恢复健康生活。
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心肌梗死确实是引起心力衰竭的一大原因。不要小看了心衰，严重心衰患者的5年生存率堪比恶性肿瘤。
心肌梗死后为什么会引起心衰？
因为心肌发生了缺血坏死，丧失了心肌收缩功能。
具体来说说。
心肌梗死后，心肌细胞因为缺血时间过久坏死了。坏死的心肌不能再生，长出来的瘢痕组织没有收缩能力，这部分心肌的收缩功能就丧失了，心脏的整体收缩功能就会受到影响。心肌梗死的面积越大，对心功能的影响就越大。心脏是干什么的？最主要的功能是泵血的。要把接收来的全身循环的血液一下一下地泵到主动脉里，输送到全身。泵血主要靠左心室。所以，左心室心肌的梗死对心功能影响最大。
梗死的心肌不会收缩不说，还会在坏死后变薄，延展（扩大），也是力量差的结果。扩大的心脏，心肌收缩时力的方向就变了，不是劲往一处使了，所以心功能也会减低。
更有甚者，心肌坏死变薄，长出来的瘢痕不会收缩，就会在心脏收缩时，被其他没梗死的心肌收缩的力量（血液）挤出来，成为瘤样的膨出，这就是心脏的“室壁瘤”形成。这样会导致心功能进一步下降。室壁瘤里还会长血栓，又多了血栓脱落、栓塞的风险。
另外，心肌坏死时，会刺激、激活身体里的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
前者激活，就会分泌激素加快心率、加强心肌收缩，可是这对坏死后的心肌无疑是雪上加霜（鞭打病马啊！），所以，也会加重心衰。
后者激活，会刺激心脏组织的增生。但是这种增生不是原来的成分。像心肌蛋白，就是胚胎蛋白，质量差。另外，也长不了细胞，而是增加大量基质（细胞间质），使心肌组织就像缺少砖头只有水泥灰浆堆起来的墙，这样的心肌不能结实，也没有力量。这在医学上叫做“心肌重塑（心室重构）”。
这两大系统的神经内分泌激素大量分泌不但不能改善心衰，还会加重心肌损害，加重心衰。
所以，要预防心血管病。
一旦得了冠心病，就要努力控制病情保持稳定；如果发展到不稳定心绞痛阶段，一定要及时治疗，尽量在心肌梗死发生前开通血管，避免梗死。梗死和没有梗死，对于心肌细胞来说，就是一道分水岭。实在得了心梗，也得规范治疗，防止再梗。反复梗死，心肌坏死面积越来越大，心功能肯定越来越差。
所以，在心肌梗死后，没有禁忌证的都应该使用β受体阻滞剂，以抑制交感神经的过度激活和神经内分泌激素对心脏的毒性作用，保护心功能；要服用阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，“普利”类药物）或者血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，“沙坦”类药物），防止心肌重塑，保护心功能。
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